Группа ученых из Гейдельбергского университета (Германия) совместно с коллегами из Шаньдунского университета (Китай) обнаружила ключевой молекулярный механизм, влияющий на развитие болезни Альцгеймера. Статья с результатами исследования опубликована в журнале Molecular Psychiatry и дает надежду на новые методы лечения нейродегенеративного заболевания.
Основной вклад сделан в понимание взаимодействия двух компонентов мозга — NMDA-рецепторов и канала TRPM4. В норме NMDA-рецепторы поддерживают работу нейронов и когнитивные функции, однако вне синапсов их взаимодействие с TRPM4 приводит к формированию «комплекса смерти», вызывающего повреждения клеток.
Ученые испытали экспериментальное соединение FP802 — ингибитор интерфейса TwinF, специально разработанный для блокировки контакта между NMDA-рецепторами и TRPM4. На мышиной модели болезни Альцгеймера FP802 разрушал токсичный комплекс, замедляя прогресс заболевания. Обработанные животные продемонстрировали значительное снижение клеточных повреждений, сохранение синапсов и митохондрий, а также улучшение памяти и обучения. Кроме того, отмечено уменьшение уровня бета-амилоида в мозге.
Новый подход отличается от традиционных методов, направленных на удаление амилоидных бляшек, сосредотачиваясь на прерывании клеточного цикла, который усугубляет болезнь.
В настоящее время компания FundaMental Pharma ведет работу над оптимизацией FP802 для потенциального применения в клинике. Хотя испытания пока не начались, исследование обещает расширение терапевтических возможностей и для других нейродегенеративных заболеваний, таких как боковой амиотрофический склероз (БАС).
Ранее Наука Mail сообщала, что анализ мазка из носа может помочь в ранней диагностике болезни Альцгеймера.