Исследователи из Университета Миннесоты обнаружили механизм, объясняющий, почему воспалительные процессы в организме могут становиться хроническими и угрожающими при старении. В своем исследовании, опубликованном в журнале Nature Aging, учёные проанализировали поведение макрофагов — типов иммунных клеток, которые в пожилом возрасте легче поддерживают воспаление, негативно влияя на реакцию организма на сепсис. Основная находка заключается в том, что стареющие макрофаги начинают производить белок GDF3, который усиливает воспалительный процесс, создавая замкнутый круг. В результате клетками выделяется больше цитокинов, провоцирующих воспаление. Команда ученых выяснила, что удаление гена GDF3 у макрофагов снижает негативный воспалительный ответ на токсины, а лекарства, блокирующие путь GDF3–SMAD2/3, улучшают поведение этих клеток и повышают выживаемость старых организмов при инфекциях. Анализ данных исследования ARIC подтвердил связь уровней GDF3 и воспалительных сигналов у пожилых людей. Эффективное подавление этого пути может помочь в снижении воспалительных эффектов, связанных со старением.
Вопрос-ответ
В чем заключается основная причина усиления хронического воспаления с возрастом, согласно данному исследованию?
Основная причина в том, что с возрастом иммунные клетки (макрофаги) начинают производить белок GDF3. Этот белок усиливает воспалительную реакцию, создавая «замкнутый круг», в котором клетки производят еще больше провоспалительных веществ (цитокинов), поддерживая хроническое воспаление.
Какую роль играет белок GDF3 в процессе старения и воспаления?
Белок GDF3, производимый стареющими макрофагами, действует как усилитель воспаления. Он запускает каскад реакций, который заставляет иммунные клетки выделять еще больше цитокинов, провоцирующих воспаление. Таким образом, GDF3 поддерживает воспалительный процесс, не давая ему угаснуть, что особенно опасно при инфекциях вроде сепсиса.
Существуют ли способы борьбы с этим негативным эффектом старения?
Да, исследователи обнаружили, что этот процесс можно остановить. Эксперименты показали, что лекарства, блокирующие сигнальный путь GDF3–SMAD2/3, снижают негативный воспалительный ответ. Это не только улучшает поведение иммунных клеток, но и повышает выживаемость старых организмов при инфекциях, что открывает перспективы для создания новых методов лечения.