Недавнее исследование, опубликованное в журнале Nature Cell Biology, продемонстрировало, что метаболизм витамина B2 может защищать опухолевые клетки от уникальной формы программируемой клеточной смерти, известной как ферроптоз. Этот механизм запускается в условиях накопления окислительных повреждений и присутствия железа, играя роль в уничтожении поврежденных клеток. Однако раковые клетки научились усиливать свои защитные механизмы для избежания гибели.
Ученые обнаружили, что производные рибофлавина способствуют функционированию белка FSP1, который оказывает защитное действие против ферроптоза. Снижение уровня витамина B2 делает опухолевые клетки более уязвимыми, что дало импульс идее о блокировке этого метаболизма как новом подходе в онкологической терапии.
В поисках эффективного метода обхода защитных систем, исследователи обратили внимание на розеофлавин — соединение, вырабатываемое определенными бактериями, имеющее схожесть с витамином B2. Это вещество не только встраивается в клеточные процессы, но и нарушает защитные механизмы раковых клеток. Лабораторные эксперименты показали, что даже минимальные дозы розеофлавина приводят к потере защиты опухолевых клеток и запускают их гибель. Авторы исследования полагают, что такие соединения могут стать основой для разработки новых эффективных противоопухолевых препаратов.