Исследование, проведенное научными сотрудниками НИИ физико-химической биологии имени А.Н. Белозерского и факультета биоинженерии и биоинформатики МГУ, показало, что отдельные фрагменты прионного белка могут как предохранять, так и усугублять образование токсичных агрегатов, связанных с нейродегенеративными заболеваниями. Работа может лечь в основу новых терапевтических стратегий для борьбы с прионными болезнями и болезнью Паркинсона. Нейродегенеративные заболевания развиваются из-за накопления амилоидных агрегатов, и изучение взаимодействия между прионным белком и альфа-синуклеином обладает значительной значимостью. Исследование выяснило, что N-концевой фрагмент прионного белка может быть потенциальным защитником, тогда как полноразмерный белок ускоряет агрегацию альфа-синуклеина. Эти результаты важны для понимания механизмов параллельного развития различных нейродегенеративных заболеваний и могут стать основой новых методов диагностики и лечения.