Недавние исследования, опубликованные в Journal of Alzheimer’s Disease (JAD), показывают, что усилия по стимулированию соматостатиновых рецепторов SST1 и SST4 могут привести к созданию более безопасных и доступных средств лечения болезни Альцгеймера. Эта болезнь, являющаяся ключевой причиной деменции, связана с образованием амилоидных бляшек, вызванных дисфункцией белка бета-амилоида и фермента неприлизина, отвечающего за его расщепление. С возрастом активность неприлизина снижается, что приводит к накоплению токсичных отложений.
В ходе экспериментов с генетически модифицированными мышами ученые установили, что отсутствие рецепторов SST1 и SST4 приводит к слаблению памяти и увеличению бета-амилоида. Однако активация этих рецепторов у больных мышей способствовала увеличению уровня неприлизина и улучшению памяти без явных побочных эффектов.
Авторы исследования, в том числе Пер Нильссон из Каролинского института, утверждают, что такой подход может оказаться более щадящим по сравнению с традиционными антительными препаратами, которые чаще вызывают серьезные реакции и требуют значительных затрат. Ответ на проблему может быть не так уж далеко, хотя исследование пока что находится на стадии животных моделей.