Когда вирус проникает в клетку, он нарушает ее нормальную деятельность. Ранее считалось, что клетка отвечает на вирус защитной реакцией, приводящей к самоуничтожению. Однако новое исследование, проведенное биоинформатиками НИУ ВШЭ, показало, что ключевую роль играют не сами вирусы, а их влияние на транскрипцию клеточных генов. Результаты работы опубликованы в журнале Nature.
Исследователи, включая ученых из США, Великобритании, Германии, Китая и России, проанализировали клетки, зараженные вирусами герпеса и гриппа. Используя метод RIP-секвенирования, они обнаружили, что вирусные белки мешают завершению транскрипции, что приводит к образованию аномально длинных РНК с фрагментами древних вирусных вставок, формирующих Z-РНК. Эти молекулы распознаются белком ZBP1 как сигнал тревоги, что запускает механизм апоптоза или некроптоза. В результате клетка гибнет, не позволяя вирусам размножаться.
Учёные предполагают, что данный механизм может быть использован в терапии, например, для уничтожения раковых клеток. Исследование поддержано Программой фундаментальных исследований НИУ ВШЭ в рамках проекта «Центры превосходства».